Il moscerino col Parkinson e la possibilità di scomparsa per lungo tempo dei sintomi della malattia sono alcune delle novità, che mi hanno colpito dei congresso della LIMPE (Lega Italiana per il Morbo di Parkinson, le malattie Extralpiramidali e le demenze), tenutosi ad Alba dal 7 al 9 novembre 2001.
Riferisco qui di seguito alcune mie impressioni.
Ai convegni della LIMPE vi sono sempre degli esperti internazionali: la relazione di Andrew James Lees mi è parsa quella più interessante. Il professor Lees ha parlato su cosa è oggi il Parkinson e molto modestamente ed onestamente ha detto "I have no idea of what it is", non ho idea di cosa sia, e ha ricordato che spesso la diagnosi è solo una definizione temporanea.
Tuttavia vi sono più certezze che in passato su cosa sia il Parkinson ed, in base a dati della Brain Bank, cioè della banca dei cervello, neurologi esperti hanno oggi un'accuratezza diagnostica dei 90% rispetto al 70-80 di alcuni anni fa.
Ha aggiunto poi che anche la drosofila, il moscerino della frutta, ha due geni che regolano la produzione di dopamina e quindi, se uno dei geni è difettoso, può in un certo senso avere il Parkinson; se ho ben capito la "malattia" si manifesta con una minor capacità di volo, una minor capacità motoria come nel Parkinson dove c'è, ha ricordato Lees, una progressiva riduzione di ampiezza di compiti motori. La malattia della drosofila può essere utile a studiare, in tempi brevi, da moscerino, anomalie genetiche. Lees ha ricordato inoltre che i casi di Parkinson sono molti di più di quanti non siano curati, come la punta dell'iceberg è solo una parte del tutto che è sommerso.
Si è parlato poi dei possibile effetto protettivo, oltre che sintomatico, dei caffè, anche se bisogna prenderne 6 tazze, che sono tante ma, aggiungo io, comunque fanno meno male delle sigarette, anch'esse protettive, sembrerebbe.
Ma la notizia più interessante mi è parsa quella secondo cui tre casi, diagnosticati con la PET sono migliorati spontaneamente; cioè la diagnosi era ritenuta certa da esperti neurologi, ed è stato possibile per il miglioramento spontaneo sospendere la L Dopa. In due casi il miglioramento è stato temporaneo ma in una donna anche dopo nove anni non c'è stata ancora necessità di risomministrare farmaci; la donna ha rifiutato di eseguire una nuova PET.
Fra le altre cose dette dal prof. Lees c'è che anche i casi vascolari rispondono alla levodopa in buona percentuale. A proposito della genetica ha citato la malattia della Parkina, la proteina prodotta in seguito alla mancanza di un gene sul cromosoma 6, come distinta dalla malattia di Parkinson. La malattia della Parkina d'altra parte è tuttavia rara, non ha i corpi di Lewy ed è una forma di Parkinson autosomica recessiva. Il gene o meglio la regione del cromosoma che contiene il gene è molto grande; non si esclude che vi possano essere in questa grossa regione più geni o meccanismi genetici coinvolti nel causare il Parkinson.
Il professor Bresolin ha parlato di cellule staminali. Ha detto che gli oligodendrociti, che sono delle cellule di sostegno del sistema nervoso, in presenza dei cosiddetti fattori di crescita possono dare origine a cellule nervose; nel 2000 sono state pubblicate ricerche sia del caso di cellule staminali formate dal cervello che si sono differenziate in cellule del sangue, sia di cellule del sangue che hanno dato origine a cellule nervose; sono state iniettate nel cervello di cavie delle cellule staminali in una zona addetta alla produzione di dopamina e le cellule dopo un mese erano ancora vive e vitali. Sono dati che creano qualche speranza ed aspettativa per i trapianti.
Si è poi discusso di genetica con interessanti interventi di Bonifati e Antonini che hanno parlato della alfa sinucieina, della parkina e delle finora sette forme genetiche accertate.
La discussione è stata un po' tecnica ma l'impressione è che si stiano facendo ulteriori passi in avanti, non solo nell'identificazione dei geni ma anche nella identificazione delle proteine che dai geni vengono codificate, la cui inattivazione o attivazione potrebbe avere un effetto protettivo e un risvolto terapeutico nel futuro. Successivamente si è parlato di dopaminoagonisti e, sul confronto traquesti, il professor Bonuccelli ha detto che tutti gli studi che mostrano l'efficacia dei dopamino agonisti rispetto ai placebo o alla L Dopa, sono fatti su campioni, ed i campioni sono necessariamente eterogenei, e quindi non si può dedurre che uno è più efficace di un altro anche se la percentuale di miglioramento o la durata dello stesso è apparentemente maggiore per certi prodotti che non per altri; tale affermazione può essere fatta solo su confronti diretti in uno stesso campione di popolazione.
Il gruppo dei professor Ruggieri ha presentato dei dati sulla associazione di due dopamino agonisti, ma è ancora presto per dire se la terapia è in generale più valida. Alcuni ricercatori sono stati in grado di produrre una forma di apomorfina somministrabile per cerotto transdermico. Ci auguriamo il successo di questa forma di terapia che potrebbe essere più gradevole delle iniezioni o delle pompe ad infusione continua. Onofri, Abruzzese e Barone hanno discusso sull'utilità della inibizione COMT, che serve, fatta con un farmaco come l'entacapone, a prolungare la efficacia della Levodopa, inibendone la degradazione periferica.
L'impressione è che vi siano più dati che in passato sulla utilità di questo farmaco come terapia aggiuntiva e quindi auspichiamo che il farmaco di cui è indubbia l'efficacia passi presto in fascia. Secondo gli esperti potrebbe essere impiegato anche nella fase precoce della malattia, sempre con la levodopa, per mantenere più prolungata la stimolazione dopaminergica e per ridurre i dosaggi di levodopa. Si suppone che, probabilmente potrebbe dare risultati migliori insieme a
formulazioni di L.dopa a rilascio controllato.
Nella sezione poster mi ha colpito quello dei gruppo dei professor Meco in cui è stato fatto vedere che alcuni pesticidi, anche naturali, possono causare alterazione dell'alfa sinucleina, che è una proteina alterata in una forma di Parkinson genetico. Potrebbe essere l'inizio della dimostrazione di come forme genetiche e ambientali agiscano insieme nel causare il Parkinson.
Interessanti conferme sono venute sulla efficacia della stimolazione profonda dei nucleo subtalamico: il gruppo di Torino ha fatto vedere come, secondo la loro casistica, sia possibile ipotizzare che l'intervento rallenti o fermi la progressione della malattia, e anche se il dato non è statisticamente dimostrato, rimane comunque che gli effetti benefici della stimolazione sono netti.
Il professor Bergamasco lascia la guida della LIMPE ed a lui va il ringraziamento per avere prodotto le linee guida italiane sul trattamento della malattia di Parkinson: al professor Mario Manfredi, nuovo Presidente, vanno gli auguri per una futura proficua attività alla guida dell'Associazione scientifica.

Parkinson Italia News n.2002-1