L'alimentazione e lo stato
di nutrizione (SN) giocano un ruolo chiave nella storia clinica
della Malattia di Parkinson (MP) con un meccanismo di condizionamento
reciproco che vede l'alimentazione influenzare l'evoluzione della
malattia e l'efficacia del trattamento farmacologico mentre la
MP può condizionare in maniera determinante l'introito
alimentare e quindi lo SN.
La iterazione dei meccanismi antiossidanti sembra poter contribuire
all'insorgenza ed alla progressione della MP. In particolare
è stato ipotizzato che l'aumentata perossidazione lipidica
della substantia nigra e l'incremento dell'attività della
superossido dismutasi riscontrati nella MP siano segni di un'aumentata
produzione di radicali liberi che possono portare alla degenerazione
delle masse nucleari del sistema extrapiramidale.
A livello cerebrale sono stati riscontrati livelli superiori
dei composti che si formano in seguito all'ossidazione dei composti
lipidici delle membrane cellulari e delle sostanze che promuovono
la produzione di radicali liberi ed un difetto di funzionamento
del complesso I con conseguente riduzione della produzione di
energia, aumento dei livelli di radicali liberi, diminuzione
dei livelli di alcuni antiossidanti. Sono stati inoltre messi
in evidenza livelli più bassi di vitamina E e Zn
nei pazienti affetti da MP rispetto ai controlli in relazione
ad un aumentato fabbisogno di sostanze antiossidanti.
Anche se i dati non sono univoci, l'assunzione di antiossidanti
con l'alimentazione sembra avere un ruolo protettivo nei confronti
dell'insorgenza della MP, è stato rilevato come pazienti
supplementati con sostanze antiossidanti debbano ricorrere alla
somministrazione di levo-dopa più tardi rispetto ai controlli
non supplementati.
Alcuni studi hanno comunque rilevato che se gli antiossidanti
hanno un ruolo nel prevenire o ritardare la comparsa della MP,
i dosaggi comunemente assunti con l'alimentazione non sono sufficienti
a tale scopo. Numerosi fattori correlati con l'alimentazione
influenzano il destino della levodopa e quindi anche la risposta
clinica del paziente. La somministrazione durante i pasti e la
presenza di ferro possono comportare un ritardo e/o una riduzione
dell'assorbimento. Inoltre alcuni AA neutri provenienti dalle
proteine del pasto si pongono in competizione con la levodopa
rendendo indisponibili i carrier necessari al trasporto dei farmaco
attraverso la barriera ematoencefalica.
Al fine di ottimizzare il trattamento farmacologico della MP,
sono stati tentati vari interventi in ambito nutrizionale.
Alcuni di questi non hanno dato grossi risultati (supplementazione
con alte dosi di vitamina E, somministrazione di tirosina o di
fenilaiamina, frazionamento su numerosi pasti di minori dimensioni
di quanto normalmente assunto con tre pasti quotidiani), mentre
sono state ottenute risposte positive attraverso una diversa
modulazione dell'apporto proteico (apporti ridotti, somministrazione
prevalente in alcuni momenti della giornata, preferenza di alcuni
fonti alimentari rispetto ad altre), un apporto bilanciato di
carboidrati/proteine (i carboidrati, stimolando la secrezione
di insulina, riducono i livelli circolanti di AA neutri), un
incremento dell'apporto di fibra idrosolubile (tale da consentire
un rallentato svuotamento gastrico ed una conseguente migliore
biodisponibilità della levodopa).
E' di frequente riscontro nel paziente affetto da MP uno
stato di malnutrizione per difetto.
Gli studi fin qui svolti hanno messo in evidenza una perdita
di peso, un BMI più basso rispetto ai controlli, una riduzione
dei parametri ematochimici ed antropometrici. Ciò è
stato messo in relazione sia ad un aumentato fabbisogno di energia
e nutrienti conseguente all'ipertono ed al tremore muscolari
(alcuni studi hanno rilevato un aumento del MB nel paziente affetto
da MP malgrado una relativa riduzione nell'attività fisica
discrezionale) che alla riduzione dell'introito alimentare (difficoltà
alla deglutizione ed alla masticazione, riduzione dell'autonomia
nell'alimentazione, riduzione dell'appetito, eccessiva salivazione,
perdita dei sensi del gusto e dell'olfatto, alterata motilità
intestinale).
Azione Parkinson Roma News
- n.1 marzo 2002 |