L'alimentazione e lo stato di nutrizione (SN) giocano un ruolo chiave nella storia clinica della Malattia di Parkinson (MP) con un meccanismo di condizionamento reciproco che vede l'alimentazione influenzare l'evoluzione della malattia e l'efficacia del trattamento farmacologico mentre la MP può condizionare in maniera determinante l'introito alimentare e quindi lo SN.

La iterazione dei meccanismi antiossidanti sembra poter contribuire all'insorgenza ed alla progressione della MP. In particolare è stato ipotizzato che l'aumentata perossidazione lipidica della substantia nigra e l'incremento dell'attività della superossido dismutasi riscontrati nella MP siano segni di un'aumentata produzione di radicali liberi che possono portare alla degenerazione delle masse nucleari del sistema extrapiramidale.

A livello cerebrale sono stati riscontrati livelli superiori dei composti che si formano in seguito all'ossidazione dei composti lipidici delle membrane cellulari e delle sostanze che promuovono la produzione di radicali liberi ed un difetto di funzionamento del complesso I con conseguente riduzione della produzione di energia, aumento dei livelli di radicali liberi, diminuzione dei livelli di alcuni antiossidanti. Sono stati inoltre messi in evidenza livelli più bassi di vitamina E e Zn nei pazienti affetti da MP rispetto ai controlli in relazione ad un aumentato fabbisogno di sostanze antiossidanti.

Anche se i dati non sono univoci, l'assunzione di antiossidanti con l'alimentazione sembra avere un ruolo protettivo nei confronti dell'insorgenza della MP, è stato rilevato come pazienti supplementati con sostanze antiossidanti debbano ricorrere alla somministrazione di levo-dopa più tardi rispetto ai controlli non supplementati.
Alcuni studi hanno comunque rilevato che se gli antiossidanti hanno un ruolo nel prevenire o ritardare la comparsa della MP, i dosaggi comunemente assunti con l'alimentazione non sono sufficienti a tale scopo. Numerosi fattori correlati con l'alimentazione influenzano il destino della levodopa e quindi anche la risposta clinica del paziente. La somministrazione durante i pasti e la presenza di ferro possono comportare un ritardo e/o una riduzione dell'assorbimento. Inoltre alcuni AA neutri provenienti dalle proteine del pasto si pongono in competizione con la levodopa rendendo indisponibili i carrier necessari al trasporto dei farmaco attraverso la barriera ematoencefalica.

Al fine di ottimizzare il trattamento farmacologico della MP, sono stati tentati vari interventi in ambito nutrizionale.
Alcuni di questi non hanno dato grossi risultati (supplementazione con alte dosi di vitamina E, somministrazione di tirosina o di fenilaiamina, frazionamento su numerosi pasti di minori dimensioni di quanto normalmente assunto con tre pasti quotidiani), mentre sono state ottenute risposte positive attraverso una diversa modulazione dell'apporto proteico (apporti ridotti, somministrazione prevalente in alcuni momenti della giornata, preferenza di alcuni fonti alimentari rispetto ad altre), un apporto bilanciato di carboidrati/proteine (i carboidrati, stimolando la secrezione di insulina, riducono i livelli circolanti di AA neutri), un incremento dell'apporto di fibra idrosolubile (tale da consentire un rallentato svuotamento gastrico ed una conseguente migliore biodisponibilità della levodopa).

E' di frequente riscontro nel paziente affetto da MP uno stato di malnutrizione per difetto.
Gli studi fin qui svolti hanno messo in evidenza una perdita di peso, un BMI più basso rispetto ai controlli, una riduzione dei parametri ematochimici ed antropometrici. Ciò è stato messo in relazione sia ad un aumentato fabbisogno di energia e nutrienti conseguente all'ipertono ed al tremore muscolari (alcuni studi hanno rilevato un aumento del MB nel paziente affetto da MP malgrado una relativa riduzione nell'attività fisica discrezionale) che alla riduzione dell'introito alimentare (difficoltà alla deglutizione ed alla masticazione, riduzione dell'autonomia nell'alimentazione, riduzione dell'appetito, eccessiva salivazione, perdita dei sensi del gusto e dell'olfatto, alterata motilità intestinale).

Azione Parkinson Roma News - n.1 marzo 2002